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Inhibition et créativité


Inhibition et créativité

    Le problème est assez simple, pour une fois : la créativité - la production de formes originales, la résolution de problèmes nouveaux - est-elle la conséquence d'une levée d'inhibition, d'une désinhibition ? Vous n'êtes pas sans avoir remarqué que nous cherchons l'explication d'un fonctionnement du côté de la pathologie affectant ce fonctionnement : existe-t-il par conséquent des situations pathologiques affectant la créativité - et chacun d'entre nous sait combien les artistes sont fréquemment affectés par la dépression ; et plus finement, certaines situations pathologiques sont-elles susceptibles de libérer la créativité qui serait cachée en certains d'entre nous ?

   

Miller et l’inhibition du lobe frontal sur le lobe temporal 

Miller BL, Cummings J, Mishkin F, et al. Emergence of artistic talent in frontotemporal dementia.
Neurology 1998;51:978-82.

Desinhibition

Le Breakfast Seminar organisé autour de la personnalité de Bruce L. Miller de San Francisco et intitulé Visual art and the brain, avait de quoi allécher quiconque s’interroge sur la créativité : d’autant plus que l’orateur milite depuis longtemps sur la conservation des aptitudes artitistiques lors de la maladie d’Alzheimer, sur leur intérêt thérapeutique, et surtout, sur leur apparition ou leur développement dans les démences fronto-temporales. Il introduit dans sa réflexion celle récente de Drago et coll. au sujet des cerveaux experts. Il cite l’auteur d’une histoire de l’Art, Janson, qui suggère que l’art commence avec une image mentale, suivie d’une manipulation par l’artiste d’un moyen matériel lui permettant d’actualiser cette image mentale. Ramachandran distingue trois principes caractérisant la créativité : l’emphase portée sur un détail, le groupement de détails en un tout cohérent, enfin l’isolation, procédé économique par lequel l’artiste à l’aide de quelques traits capture l’essence de son sujet. Puis il passe à ce qui me semble être un tout autre sujet, celui du jugement artistique, qui n’a à mon avis rien à voir avec la créativité. Cette confusion est largement entretenue dans la littérature consacrée à la neurologie de l’esthétique.

L’un des problêmes est sa définition même de l’artiste : quelqu’un qui peint ou dessine ce qu’il voit.

Miller insiste sur la fréquence de l’apparition d’aptitudes artistiques nouvelles en particulier dans la démence sémantique et plus généralement au cours des démences fronto-temporales. Le postulat est que l’expression artistique reflète la situation de systèmes de perception et d’action du patient. De manière extraordinairement naïve, Miller transpose le fonctionnement supposé d’un artiste à celui d’un dément :  admettons qu’un artiste avant de produire une peinture ou une sculpture débute par une visualisation interne ou actuelle de ce qu’il produira. Lorsque le produit vient à la mémoire, le processus de visualisation implique les systèmes mémoriels medio-temporal autant que le cortex visuel impliqué lorsque l’on imagine l’image. En revanche, l’organisation, la planification de la production suggère un processus frontal prédominant. Créer une oeuvre d’art demande l’usage de deux systèmes visuels différents, le What ventral et le Where dorsal pour suivre le dogme de Ungerleider & Mishkin 1982.
  Goodale & Westwood (2004) on appelé ceci la dissociation entre la perception et l’action. Le système “what” ou perceptif débute dans le cortex visuel et se prolonge dans les gyri fusiforme et lingual, se projetant finalement dans l’amygdale et d’autres régions du lobe temporal antérieur.  Lorsqu’un visage familier est visualisé ou imaginé le gyrus fusiforme s’active, cependant que les édifices familiers activent une région discrètement plus médiale inculant le gyrus lingual. (Gorno-Tempini et al. 2001) Un infarctus du gyrus fusiforme provoque une altéartion de la reconnaissance des visages. Des études de patients présentant une démence sémantique, il est évident que la région antérieure des lobes temporaux est le lieu où la signification formelle est attribuée à ce que nous voyons. (Williams et al. 2005). Les patients atteints de démence sémantique peuvent générer des peintures magnifiques avec la partie plus postérieure du cerveau sans être capable d’attribuer une signification à ce qui a été peint. Par exemple, un patient peut peindre un oiseau, mais ne pas savoir comment le nommer, ni dire en quoi un oiseau diffère d’un autre animal   (Miller & Hou 2004)

Le courant dorsal du “where” qui court du lobe occipital au lobe frontal est nécessaire pour créer la peinture ou la sculpture que l’artiste projette de réaliser. Pour un peintre, ceci requiert de placer le pinceau sur la place juste de la toile pour recréer sa vision, pendant que pour le sculpteur c’est le modelage d’une forme précise d’un matériau en un projet achevé qui utilise le flux dorsal. Le système d’action dorsal utilises l’information visuelle et corrdonnes les lobes pariétal et frontal pour permettre à la personne de localiser visuellement et tactilement l’information. Une lésion bilatérale du courant dorsal, provoque un syndrôme de Balint qui comporte fréquemment une akinetopsia ( impossibilité de voire les objets en mouvement ) une ataxie optique ( inaptitude à localiser un objet par le toucher en dépit de la possibilité de le voir ) une apraxie optique ( inaptitude à diriger le regard vers un objet en dépit d’une capacité intacte à réaliser tous les mouvements oculaires et des champs visuels normaux ), et une simultagnosie ( impossibilité de rconnaître le tout en dépit d’une perception correcte des détails )(Smith et al. 2003) Un dysfonctionnement temporaire du flux dorsal  a conduit une artiste à simplifier des peintures visuellement riches en peintures qui capturaient seulement des petits morceaux d’un objet. Lorqu’elle récupéra sa vision normale elle généra à nouveau des images complètes.

Asymmetric Representation of the Visual Artistic Process:
Typically, the ventral and dorsal streams are discussed as symmetrical and bilateral.  Yet, it is evident that injury to the left (or dominant) hemisphere has profoundly different influence upon the visual creative process than will injury to the right hemisphere (non-dominant).  Just as poetry, novel-writing and journalism rely disproportionately on the generation and organization of words, grammar and verbally-based concepts asymmetrically localized in the left hemisphere, producing a painting appears to disproportionately rely upon visual processing that is asymmetrically localized in the non-dominant or right hemisphere. Injury to the so-called non-dominant hemisphere impairs the ability to produce a painting.   The key features of injury to the right parietal lobe include, loss of the ability to separate figure from ground, inaccurate copying, and neglect of the contralateral visual space.  Even accomplished artists are devastated by small lesions in the posterior right hemisphere. (Wepner et al. 1978) In contrast, copying ability is relatively spared with left hemisphere lesions.  (Alajouanine 1948)  The language or “dominant” hemisphere also contributes to artistic production and there has been one case report regarding an artist who lost his ability to produce symbolic art, despite maintaining his ability to copy in a realistic manner.  (Kaczmerak 1984)
Art in Dementia:
The initial studies on art in dementia focused upon Alzheimer’s disease (AD) and emphasized the losses of artistic ability with this condition.  This is not surprising as AD tends to cause dysfunction in the posterior parietal lobes, and it is the right parietal lobe that is required for copying and other aspects of realistic painting. (Cummings & Zarit 1987)  AD patients do produce art, sometimes visually pleasing, vague, shapeless, and colorful.  Two famous artists who developed AD and continued to paint are Willem de Kooning and William Utermohlen. (Espinel 1996; Crutch et al. 2001) In the case of de Kooning late paintings were characterized by simple lines and sheets of color, reflecting the disruption of shape and form knowledge.  Utermohlen continued to focus upon his own face, even late into the illness creating remarkably self-reflective pieces. Yet, there are other dementias that do not affect the posterior parietal regions.  Frontotemporal dementia (FTD) is one dementia subtype where the posterior parietal regions can be completely normal.  In these patients elementary drawing and copying is relatively spared. (Kramer et al. 2003)   In keeping with this anatomy, the emergence of new artistic interest and productivity has been described in the setting of semantic dementia, a degenerative disorder that often begins in the left anterior temporal lobe and initially spares both the frontal and posterior parietal regions.  These patients lose semantic knowledge regarding the world and exhibit profound anomia but often become compulsive focused upon painting.  Their work is often realistic or surrealistic with vivid colors.  It lacks symbolic or abstract features (Miller et al. 1998) Ironiquement, la survenue nouvelle de la créativité visuelle signe le commencement de la démence dégénérative.

Snyder et al. suggèrent (2003) que ces individus possèdent des overlap avec des savants artistes et formulent l’hypothèse selon laquelle la perte du système symbolique de la partie antérieure du lobe temporal autorise les individus à voir le monde d’une manière moins embrouillée et plus claire. Il y a d’autres explications à cette émergence de la créativité visuelle. Kapur a mis l’accent sur le concept de facilitation fonctionnelle paradoxale où la lésion d’une région du cerveau libère les fonctions d’autres régions.  (Kapur 1996)

Une analyse plus attentive de l’art des déments révèle un principe important : les patients peignent ce qu’ils voient.  Mendez and Perryman (2003) ont décrit deux auteurs de bandes dessinées qui ont développé une dégénérescence lobaire temporale antérieur droite.  Les visages de leurs personnages  sont devenus de plus en plus bizarres et étrangers. Cette région traite de la reconnaissance des émotions, son altération provoque une détérioration de la qualité des visages produits par les artistes.

Miller bibliographie

References:

Chatterjee A. The neuropsychology of visual artistic production. Neuropsychologia 2004; 42:1568-1583.
Crutch SJ, Isaacs R, Rossor MN.  Some workmen can blame their tools: artistic change in an individual with Alzheimer's disease.  Lancet 2001; 357:2129-33.
Cummings JL, Zarit JM. Probable Alzheimer’s Disease in an Artist. JAMA 1987; 258:2731-2734.
Drago V, Foster PS, Trifiletti D, Fitzgerald DB, Kluger BM, Crucian GP, Heilman KM.  What’s inside the art?  The influence of frontotemporal dementia in art production.  Neurology 2006; 67:1285-1287.
Espinel CH.  De Kooning’s late colours and forms: dementia, creativity, and the healing power of art.  Lancet 1996; 347:1096-8.
Goodale MA, Westwood DA. An evolving view of duplex vision: separate but interacting cortical pathways for perception and action.  Current Opinion in Neurobiology 2004; 14:203-211.
Gorno-Tempini ML, Price CJ.  Identification of famous faces and buildings: a functional neuroimaging study of semantically unique items.  Brain 2001; 124:2087-97.
Heilman KM, Nadeau SF, Beversdorf DO.  Creative innovation: possible brain mechanisms.  Neurocase. 2003 Oct;9(5):369-79.
Janson HW, Janson AF.  The History of Art.  2001.  .Harry N. Abrams Incorporated, New York, New York.
Kaczmarek, B. Aphasia in an artist: A disorder of symbolic processing. Aphasiology, 1991,5, 361–371.
Kapur N.  Paradoxical functional facilitation in brain-behaviour research. A critical review.  Brain 1996: 119:1775- 90.
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Smith, WS, Mindelzun RE, Miller BL. Simultanagnosia through the eyes of an artist. Neurology 2003; 60:1832- 1834.
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Goodale and RJ Mansfield (eds), 1982; pp 549-586. MIT Press, Cambridge, Massachusetts, 1982.
Wapner W, Judd T, Gardner H. Visual agnosia in an artist. Cortex 1978; 14: 343-64.
Williams GB, Nestor PJ, Hodges JR.  Neural corre



Date de création : 17/05/2009 : 05:33
Dernière modification : 17/05/2009 : 05:33
Catégorie : Conférences
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